Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Спостереження W. Beaumont (1833) і S. Wolf, HE Wolf (1943) [цит. по D. С. Н. Sun, 1974] за пацієнтами з гастростоми дозволили стверджувати, що емоції викликають порушення функцій шлунка. Дослідження геморагічного синдрому при неврозах і соматичних захворюваннях нейрогенної природи дозволяють з певним ступенем ймовірності припустити, що крововиливи і ерозії мають психогенну природу.

За даними Г. Сельє (1948, 1960), стрес, тобто дія несприятливих фізичних або психологічних (страх) чинників, викликає реакцію тривоги, що має нейровегетативную основу. При надмірних або численних впливах розвивається хвороба адаптації з ерозивно-виразці іншими ураженнями гастро-дуоденальної системи, інволюцією тіміко-лімфатичного апарату і т. п.

Прийом грубої, гострої та гарячої їжі, особливо алкоголю, призводить до розвитку геморрагически-ерозивних змін у шлунку. Із сучасних лікарських засобів, широко застосовуваних у лікарській практиці, сприяють розвитку ерозій саліцилати і кортикостероїдні препарати [Жук Є. А., 1973; Цодіков Г. В., 1978; McGuigan JE, 1983].

На слизову оболонку діють нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) (бутадіон, бруфен, індометацин, вольтарен). Таку ж дію надають широко застосовуються серцеві препарати, як резерпін, дигіталіс, антибіотики.

Виникнення геморагічних ерозій і гострих виразок після опіків і поразок ЦНС відомо давно і описано J. Curling

(1842) і Н. Cushing (1932). Хірургічні операції на серці, мозку, порожнинні операції, пересадки нирок, а також важкі травми, сепсис сприяють появі гострих ерозій і виразок гастродуоденальної системи, які ускладнюються кровотечами і перфораціями [Василенко В. X. та ін, 1970; Moody FG, 1978].

Не менше значення мають повідомлення про ерозивно-геморой-ня зміни шлунка при захворюваннях дихальної та серцево-судинної систем.

Встановлено, що застій в портальній вені при цирозі печінки або тромбозі портальної вени може призводити до утворення ерозій в стравоході і шлунку.

В. X. Василенко, А. Л. Гребенів (1978) звертають увагу на те, що грижі стравохідного отвору діафрагми ускладнюються геморрагически-ерозивні змінами в області грижового мішка, що може призвести до важких кровотеч і анемії.

При комплексному обстеженні 214 хворих на рак прямої кишки і 367 хворих карциномою ободової кишки ерозивні ураження слизової оболонки шлунка виявлені у 14,8% хворих. Автори вважають ерозивні ураження шлунка одним із проявів поширеного ракового процесу в товстій кишці [Колесникова Г. Д. та ін, 1981].

Важкі ураження нирок з хронічною нирковою недостатністю, захворювання крові також сприяють появі ерозивно-виразкових уражень.

Згідно загальноприйнятим поглядам, походження дефектів слизової оболонки залежить від співвідношення факторів захисту і агресії. Зрештою, при зниженні опірності слизової оболонки шлунка і впливі кислотно-пептичної фактора на ділянки слизової оболонки зі зниженою опірністю виникають її дефекти.

До факторів агресії відносять соляну кислоту, пепсин і закид жовчі в шлунок, до захисних - слиз, стан кровообігу в стінці шлунка, клітинну регенерацію, механізм інгібуючої дії гастроінтестинальних гормонів (секретин та ін), слину і лужної панкреатичний сік [Комаров Ф. І ., 1978].

Багато авторів називають гіперхлоргідріі найважливішою умовою виникнення та прогресування ерозій слизової оболонки шлунка. Деяким дисонансом цим звичним уявленням з'явилися дані R. Menquy (1972), який звернув увагу на безперечний факт розвитку геморагічних ерозій у хворих з ахлоргідрією (наприклад, у хворих з анемією Аддісона - Бір-мера).

Останнім часом дебатується питання про роль вільної соляної кислоти в еволюції виразок і ерозій. К. Kawai і співавт. (1970) вказували на значення кислотності в генезі ерозивного гастриту. У схемі переходу гострих ерозій, у так звані

хронічні ерозії поряд з аутоімунними механізмами надається значення переважанню чинників агресії. Однак, згідно з даними С. Б. Коростовцевою (1976), високий рівень кислотності шлункового соку можна вважати нормальною конституціональної особливістю, перетворюється в умовно патологічний фактор тільки при зниженні резистентності слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Спостереження хворих, яким було наказано голодування, показало, що дефекти після біопсії зникали в середньому через 48 год; на пізніх етапах голодування ці дефекти існували довше; безслідного зникнення ерозій не спостерігалося навіть через 5-10 днів після біопсії, незважаючи на значне зниження шлункового кіслотовиделенія до кінця лікувального голодування.

Можна припустити, що сам факт виникнення ерозій, мабуть, визначається пригніченням репаративної регенерації епітелію, а не дією шлункового соку, переваривающая сила якого під час голодування значно знижується.

За сучасними уявленнями, шлунковий бар'єр со-стить з двох компонентів: 1) секретируемой слизу і 2) поверхневого шлункового епітелію. Порушення слизового бар'єру відбувається наступним чином: гіперактивність кортікоадрена-ловой системи призводить до підвищення виділення кортикостероїдів-дов, що надають подвійний вплив на бар'єр (зменшення секреції слизу і зниження індексу оновлення клітин поверхневого епітелію). Уповільнення процесів клітинного оновлення епітелію слизової оболонки - основна причина зниження її резистентності і одна з причин утворення ерозій. В умовах репаративної регенерації високодиференційовані клітини слизової оболонки можуть бути джерелом менш диференційованих клітинних елементів і в разі поразки слизової оболонки ерозіями сприяти повному відновленню будови слизової оболонки [Аруін Л. І., 1981]. Останнім часом широко обговорюється питання про можливість участі в етіології ерозій Helicobacter pylori (HP) [Логінов А. С, 1987]. Багатофакторність патогенезу ерозій і гострих стресових виразок вивчена R. Menquy і співавт. (1974) і F. Moody (1978). В результаті експериментальних досліджень показано вплив ішемії, геморагічного шоку, голодування на характер змін слизової оболонки шлунка і локалізацію гострих ушкоджень шлункової мукозит. Стрес в поєднанні з дією на слизову оболонку жовчних кислот та інших детергентів сприяє розвитку важкого ерозивного гастриту.

В результаті розширюються міжклітинні простори в поверхневому епітелії, порушується слизовий бар'єр, що призводить до підвищення проникності слизової оболонки шлунка для іонів водню. Зворотній дифузія іонів водню може бути причиною різних пошкоджень слизової оболонки шлунка по відомої теорії, розробленої Н. Davenport (1970).

Передбачається можливість розвитку ерозій шляхом, відмінним від шляху утворення геморагічного інфаркту. Е. D. Palmer називає цей шлях спонтанним негіпоксігенним некрозом епітелію на рівні шийки залоз.

Згідно з даними клініко-експериментальних досліджень, виникнення стресових ушкоджень може бути представлено в загальному вигляді наступним чином: шок, сепсис, травма, тривале екстракорпоральне кровообіг і т. д., що викликає ішемію слизової оболонки шлунка, а це в свою чергу призводить до підвищеної проникності слизової шлунка. Вплив кортикостероїдних гормонів, рефлюкс жовчі і панкреатичного соку, уремія посилюють підвищення проникності слизового бар'єру. Наслідком цієї проникності є посилення зворотної дифузії водневих іонів (Н ~ 0, що сприяє вивільненню пепсину з головних клітин і ГІСТ-міна із стовбурових клітин. Місцеве вивільнення гістаміну призводить, по-перше, до посилення back-diffusion, а по-друге - до набряку слизової оболонки і патологічно підвищеної капілярної проникності.

В результаті цих змін шлункової мукоза при впливі кислотно-пептичної фактора розвиваються ушкодження і ульцерація слизової оболонки шлунка [Silen W., Skilhnan I., 1974].

При експериментальному дослідженні встановлено, що рецидиви ерозій гастродуоденальної області після скасування ціметі-дина виникають внаслідок розвиваються спастичних скорочень дванадцятипалої кишки, що приводять до тривалої ішемії слизової оболонки гастродуоденальної зони, що в умовах посилення впливу кислотно-пептичної фактора після скасування циметидину завершується розвитком деструкції слизової оболонки типу ерозій і виразок. Це припущення правомірно, оскільки, як показано дослідженнями С. С. споі, В. Grass-mick (1978), С. С. споі (1982), кровотік у слизовій оболонці знаходиться в прямій залежності від стану кровотоку в м'язовій оболонці.

Зменшення швидкості евакуації призводить до застою в шлунку, підвищення внутрішньошлункового тиску і вивільненню гаст-рина по відомої теорії, запропонованої LR Dragstedt (1954). Збільшення кислотної продукції в шлунку, очевидно, слід вважати вторинним за часом процесом, причому найвірогіднішим видається гастрінопосредованний механізм, тому що порушується евакуація зі шлунка, вивільняється гастрин і растормаживается процес вироблення соляної кислоти. Логічно припустити, що після скасування циметидину в клінічних умовах в результаті спастичних реакцій переважно у дванадцятипалій кишці та розвитку внаслідок цього ішемії стінки шлунка і дванадцятипалої кишки та істотного підвищення кіслотовиделенія створюються умови для виникнення рецидивів ерозій.