Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Більшість клініцистів вважають, що за своїм патогенезу ахалазія кардії - це нервово-м'язове захворювання. Парасимпатичний відділ автономної нервової системи вражений на рівні стовбурових ядер, периферичних гілок і інтрамуральних сплетень. Симпатична іннервація змінена в меншій мірі.

Багато досліджень розцінюють дегенерацію ауербаховому сплетіння стравоходу як первинну. На думку RR Casella і співавт. (1965), вона є наслідком дистрофічних змін гілок грудного відділу блукаючого нерва і його дорсальних рухових ядер. F. Besanson (1968) трактував ахалазію кардії як варіант плекс-атрофії, або нервово-м'язової дистрофії.

Стравохід як би денервірованних. Внаслідок цього розвивається денерваційних гіперчутливість стравоходу у хворих ахалазії кардії до холіноміметікамі [Гребенів А. Л., 1967; Cohen В. R., 1965] і гастрину [Cohen S. et al., 1971]. Базальна концентрація цього гормону в сироватці крові не змінена [Кочина Е. М. та ін, 1982; Нечаєв В. М. та ін, 1991; Freeland GR et al., 1976]. Однак, за даними Л. І. Вінницького і співавт. (1985), базальний рівень сироваткового гастрину у хворих з рецидивом ахалазії кардії достовірно знижений у порівнянні з показниками в контрольній групі. Відзначено також зниження функціональної активності С-клітин.

W. Dodds і співавт. (1981) встановили наявність інвертованою гормональної регуляції моторної функції стравоходу при даному захворюванні. Так, секретин у хворих ахалазії кардії підвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, в той час як у здорових осіб він редукує його.

Роль інших гастроінтестинальних гормонів у патогенезі цього захворювання вивчена поки що недостатньо.

Вплив вищеописаних факторів на езофагеальна моторику можна охарактеризувати наступним чином. Розлад нормального стравохідного транзиту в осіб, які страждають ахалазії кардії, обумовлено в першу чергу наявністю перешкоди на шляху харчової грудки у вигляді ригідного кардіального сфінктера, який не пропускає їжу із стравоходу в шлунок. Для пояснення даного феномена в різний час висунуто щонайменше три концепції, дві з яких багато в чому діаметром

рально протилежні. П. А. Герцен (1936), Н. P. Mosher (1941) вважали обумовленість захворювання первинними склеротичними змінами дистального відрізка стравоходу і навколишніх тканин, що знайшло відображення у відповідній термінології (кардіосклероз, кардіостеноз). Проте розростання сполучної тканини є не первинним процесом, а результатом запалення, гіпоксії [Струков А. І., Сєров В. В., 1979].

Основоположником спастической теорії патогенезу ахалазії кардії є Микулич (1903), який запропонував термін кардіоспазм.

Його точка зору підтримана багатьма дослідниками. Відповідно до третьої концепції, дисфагія при цьому захворюванні обумовлена ??не спазмом кардії, а втратою нею фізіологічного рефлексу розкриття при ковтанні [Гребенів А. Л., 1969; Creamer В. et al., 1957, и др.]. Термін ахалазія кардії вперше ввели С. Перрі і А. Т. Хест в 1914 р.

Науковий антагонізм між спастической і ахалазіче-ської теоріями заснований на принципову відмінність у трактуванні патологічної фізіології ауербаховому сплетення і іннерві-руемого їм нижнього стравохідного сфінктера. Як правило, збудження інтрамуральних гангліїв, розташованих в області кардії, викликає в нормальних умовах її розслаблення. Природно, що загибель цих нервових утворень призводить до поломки механізму розкриття нижнього стравохідного сфінктера і внаслідок цього до порушення езофагеального пасажу. Прихильники спастической теорії з аналогічних фактів роблять протилежні висновки. Вони стверджують, що втрата кардией здібності розслаблятися при ковтанні автоматично призводить до її спазму, що підтверджується сфинктерной гіпертензією. Як показали численні дослідження, тонус нижнього стравохідного сфінктера у хворих ахалазії кардії підвищений приблизно вдвічі порівняно зі здоровими особами [Гребенів А. Л., 1969; Василенко В. X. та ін, 1976; Besanson F., 1968]. Однак, по-перше, порушення езофагеального транзиту обумовлено не гіпертензією нижнього стравохідного сфінктера, а саме порушенням механізму ковтального розкриття кардії. Останнє добре ілюструється прикладами з практики, коли деякі хворі ахалазії кардії страждають вираженою дисфагією навіть на тлі нормального тиску в цій зоні. По-друге, втрата кардией здібності розслаблятися і спазм - зовсім не одне і те ж, оскільки обидва процеси не пов'язані один з одним. Звідси гіпертонія нижнього стравохідного сфінктера - це швидше за все результат не спазму як такого, а ригідності стравохідної стінки в даній зоні. Підтвердженням служать дані R. Holloway і співавт. (1986), які продемонстрували збереження збудливою холинергической іннервації при ахалазії кардії і поразка гальмівних пуринергічні нервових волокон. Як відомо, саме вони забезпечують рефлекторне розкриття кардії.

Відсутність помітного клінічного ефекту від застосування

спазмолітиків при ахалазії кардії також побічно свідчить не на користь прихильників спастической теорії.

А. Л. Гребенів (1969), В. X. Василенко і співавт. (1976) спостерігали випадки істинного кардіоспазм. Останньому властиві гіпертензія нижнього стравохідного сфінктера, збереження рефлекторного розкриття кардії при ковтанні і хороший ефект від призначення спазмолітиків (див. главу 5).

Порушення моторики стравоходу при ахалазії кардії характеризуються також дисфункцією його грудного відділу. Це діскоор-дінація скорочувальної реакції стравохідної стінки (хаотичні спастичні скорочення грудного відділу стравоходу і поява непропульсівних третинних скорочень на різному рівні), а також зменшення сили ковтальних і місцевих скорочень із виходом в прогресуючу атонію органу. Приєднання останньої призводить до істотного посилення дисфагії.

Недостатність грудного відділу стравоходу при ахалазії кардії пояснюється наступними причинами. Дистрофія ауербаховому сплетення в грудному відділі стравоходу сама по собі знижує скоротливу здатність органу, яка потім додатково редукується наявністю перешкоди для просування їжі у вигляді нерасслабівшегося кардіального сфінктера. Аперістальтіче-ські езофагеальние скорочення не можуть проштовхнути їжу через цю перешкоду, тому вона тривалий час затримується в стравоході, внаслідок чого виникає його розширення. Надходження їжі в шлунок відбувається за допомогою не рефлекторного (при ковтанні), а механічного розкриття кардії внаслідок гідростатичного тиску стовпа рідкої їжі, що скопилася в стравоході, або за законом Франка - Старлинга, коли саме розтягнення гладких м'язів викликає їх посилене скорочення [Василенко В. X. та ін, 1976; Гребенів А. Л., Нечаєв В. М., 1987].

Таким чином, ахалазію кардії доцільно розглядати як захворювання всього стравоходу, а не тільки дистальної його частини.