Аліментарні диспепсії

Сприятливі фактори. У новонародженої дитини є певні функціональні особливості органів травлення, адаптовані до Лактотрофного харчування. 

Кислото-і пепсінообразні в шлунку новонароджених знаходиться на низькому рівні, що обумовлює майже нейтральну рН (4,5-6), при якій можуть функціонувати лише 2 фракції пепсину: хімозин і гастріксін. Функціональні можливості підшлункової залози також невеликі, особливо липолітична і амілолітична функції. Тому в процесі липолізім молочного жиру велику роль відіграє ліпаза шлункового соку і жіночого молока. Виділення печінкою жовчних кислот, які беруть участь у емульгуванні жирів, становить лише 50% від рівня дорослих.

У той же час тонка кишка новонароджених є досить зрілий орган. Формування кишкових ворсин відбувається між 10 - м і 22-м тижнями внутрішньоутробного розвитку, коли з'являється більшість ферментів мембранного травлення, але нагромадження деяких з них, наприклад, лактази, відбувається аж до народження дитини. Високий ступінь морфофункціональної зрілості тонкої кишки новонароджених при відносно низькій активності інших ферментів шлунково-кишкового тракту призводить до того, що практично все травне навантаження лягає на кишечник. Тут відбуваються: 1) порожнинне, 2) мембранне, 3) внутрішньоклітинне (піноцитоз) травлення.

Порожнинне травлення забезпечується в основному ферментами підшлункової залози і жовчю, а також ферментами спущеного в порожнину кишкового епітелію.

Мембранне травлення відбувається на поверхні щіткової облямівки кишкового епітелію і здійснюється ферментами, які синтезуються в ентероциті, а також ферментами підшлункової залози, адсорбованими глікокаліксом апікальних мембран ентероцита. До теперішнього часу остаточно не вирішено питання про кількість і склад кишкових ензимів. 

Ферменти, які здійснюють мембранне травлення, строго специфічні, кожному харчовому інгредієнту відповідає свій фермент, а також свій механізм трансмембранного переносу. Процеси мембранного травлення і всмоктування тісно пов'язані (так званий травно-транспортний конвеєр).

Піноцитоз є одночасно формою внутрішньоклітинного травлення і везикулярного всмоктування, характерне саме для неонатального періоду. Він дозволяє транспортувати білки грудного молока (лактоальбумін і лактоглобулин) прямо в кров, таким же чином можуть всмоктуватися і поліпептиди. При штучному вигодовуванні пиноцитоз незмінених білків коров'ячого молока і пептидів може стати причиною сенсибілізації до них.

Етіологія. У зв'язку з вищеописаними фізіологічними особливостями травної системи новонароджених стає зрозумілим, що будь-які аліментарні похибки можуть стати причиною диспепсичних розладів:

швидкий переклад на штучне вигодовування або з харчування однієї сумішшю на харчування іншою;

годування неадаптованими сумішами;

недотримання правил зберігання і приготування сумішей;

перегодовування.

Патогенез. При порушеннях гідролізу будь-яких харчових інгредієнтів недо-розщеплені продукти потрапляють у нижні відділи кишечника, де надають осмотичну дію, що призводить до затримки води в просвіті кишки. Оскільки слизова оболонка тонкої кишки вільно проникна для води і електролітів, встановлюється осмотична рівновага між тонкою кишкою і плазмою. При цьому концентрація електролітів у калі значно нижче реальної осмолярності, оскільки основними осмотичними речовинами стають не електроліти, а неабсорбіруємі осмотично активні речовини. У товстій кишці натрій активно затримується, тому втрати калію перевищують втрати натрію. Поряд зі зростанням обсягу рідини в порожнині кишки підвищується і швидкість транзиту кишкового вмісту. У результаті бактеріального бродіння нерозщеплені вуглеводи перетворюються на молочну або оцтову кислоти, що посилює перистальтику і газоутворення, сприяючи метеоризму.

При порушенні перетравлення білка нерозщеплені пептиди, потрапляючи в дистальні відділи кишечника, піддаються гниттю під впливом бактерій. Аміни, які є продуктами цих процесів, посилюють перистальтику і можуть стати причиною токсичного пошкодження слизової оболонки. При цьому можливе прискорення транзиту кишкового вмісту та гіперекссудація.

При порушенні розщеплення і всмоктування жирів у кишечнику можуть утворюватися нерозчинні мила жирних кислот. Це порушує абсорбцію кальцію і магнію, а також жиророзчинних вітамінів.

У всіх випадках порушень травлення в кишечнику створюються сприятливі умови для розвитку дисбіозу, який ще більше посилює диспепсичні розлади.

Клінічна картина. При порушенні гідролізу вуглеводів, що частіше буває у випадках допоювання дитини солодким чаєм, а також при перегодовуванні солодкими сумішами, як правило, висловлено здуття живота, неспокій, часті відрижки. Стілець розріджений, водянистий, пінистий, жовтий, але може бути і з зеленню, має кислий запах і кислу рН. У копрограмі може виявлятися йодофильна флора.

При порушенні перетравлення білка стілець пухкий, жовто-коричневий, має різкий неприємний запах. Може бути здуття живота, іноді схильність до закрепів. Цей вид диспепсії як самостійний у новонароджених зазвичай не зустрічається.

Порушення перетравлення та всмоктування жирів - найбільш частий вид диспепсії, особливо при швидкому перекладі на штучне вигодовування, а також у недоношених дітей. Стілець у цих випадках може бути блискучим на вигляд, а також містити білі сирні грудочки (мила жирних кислот). У копрограмі виявляються нейтральний жир і жирні кислоти.

У новонароджених, особливо недоношених, як правило, мають місце сочелені порушення перетравлення різних харчових інгредієнтів. Аліментарна диспепсія може стати причиною недостатніх вагових збільшень на першому місяці життя, проте вона рідко супроводжується втратою маси і дегідратацією.

Діагноз і диференціальний діагноз. Гострі розлади травлення аліментарного походження слід диференціювати з кишковими інфекціями. При аліментарній диспепсії зазвичай вдається виявити конкретну причину захворювання - похибки вигодовування дитини. У новонароджених відсутні будь-які симптоми інтоксикації, клінічний аналіз крові не показує жодних змін.

Певне діагностичне значення має копрологічне дослідження, яке виявляє ті чи інші нерозщеплені нутрієнти (нейтральний жир, жирні кислоти, позаклітинний крохмаль), йодофільну флору, але при цьому в калі відсутні запальні зміни (лейкоцити, слиз, еритроцити). Однак у всіх випадках диспептичних розладів у новонароджених показано бактеріологічне дослідження калу, з'ясування епідситуації.

Лікування. У перші години дитині призначають дробове питво: глюкозо-сольові розчини (регідрон, оралит, цітроглюкосолан). Годування грудним молоком не скасовують, чергуючи його прийом з прийомом регідратаційних розчинів, але обсяг живлення повинен бути зменшений до 1/2 з поступовим збільшенням до норми протягом 2 - 3 днів. Число годувань збільшують до 8 - 1 0. При неможливості природного вигодовування протягом декількох днів дитині призначають суміші на основі гідролізатів білка: Пепті-Юніор, Фрі-сопеп, Прегестіміл, Альфаро з подальшим поступовим переходом на молочну адаптовану суміш. Переважно вигодовування сумішами, що містять про-або пребіотики (Лактофідус, Омнео, НАН кисломолочний). Враховуючи сприятливі умови для контамінації мікрофлорою при порушенні травлення в тонкій кишці, показаний курс нормалізують флору препаратів.

Застосовують також відвари трав, в основному володіючими терпкою, протизапальною і вітрогінною дією. В'язкою дією володіють кореневища перстачу, родовика, змійовика, плоди черемхи, чорниці, супліддя вільхи; протизапальною - квіти ромашки, трава звіробою, м'ята; вітрогонною - трава кропу, плоди кмину, фенхелю, корінь зорі лікарської, стебла золототисячника, квіти ромашки, м'ята. Заварюють по 5 г на 100 мл води, кип'ятять на водяній бані протягом 30 хв, остуджують при кімнатній температурі і доводять об'єм до 200 мл кип'яченою водою. Приймають відвари по 5,0 мл 3 - 4 рази на день за 15 хв. до годування.