Нервова регуляція

Контроль судинного опору з боку нервової системи має як симпатичний, так і парасимпатичний компонент. У нормі внесок парасимпатичної нервової системи, мабуть, незначний, проте симпатичні рецептори відіграють важливу роль. Коронарні артерії мають як а-, так і р2-адренорецептори. Стимуляція а-адренорецепторів призводить до вазоконстрикції. Навпаки, стимуляція р2-адренорецепторів сприяє вазодилатації.

Взаємодія між метаболічними, ендотеліальними і нервовими регуляторними факторами визначає загальний вплив на коронарний судинний тонус. Наприклад, катехоламінова стимуляція серця може спочатку викликати коронарну вазоконстрикцію допомогою а-адренергічної нервового механізму. Однак катехоламіни викликають також підвищення споживання міокардом кисню через збільшення ЧСС і скоротливості (ргадренергічний ефект) і, внаслідок цього, збільшують продукцію метаболітів, що призводять до кінцевої коронарної вазодилатації.

Факторами, що визначають потребу міокарда в кисні, є: 1) напруга стінки шлуночка, 2) частота серцевих скорочень, 3) скоротність (інотропний статус). Крім того, дуже невеликі кількості кисню потрібні для забезпечення енергією базального метаболізму кардіоміоцитів та електричної деполяризації.

Напруга стінки шлуночка (сг) - це тангенціальна сила, що впливає на кардіоміоцити і розсовує їх; на протидію цій силі витрачається певна енергія. Напруга стінки залежить від внутрішньошлуночкового тиску (Р), радіусу шлуночка (г), і товщини стінки шлуночка (h). Спрощене рівняння Лапласа виглядає як

Таким чином, напруга стінки прямо пропорційна радіусу лівого шлуночка. Стани, при яких збільшується заповнення лівого шлуночка (наприклад, аортальна і мітральна регургітація), викликають збільшення радіусу шлуночка і зростання напруги стінки і споживанню кисню. Навпаки, будь-який фізіологічний або фармакологічний маневр, направлений на зменшення заповнення та розміру лівого шлуночка (наприклад, лікування нітратами), зменшує напругу стінки і споживання міокардом кисню.

Напруга стінки також пропорційна систолі тиску в шлуночку. Обставини, що призводять до зростання внутрішньошлуночкового тиску, такі як аортальний стеноз і гіпертензія, збільшують напругу стінки і споживання кисню. В умовах зниженого внутрішньошлуночкового тиску (наприклад, гіпотензивна терапія) споживання кисню знижується.

Нарешті, напруга стінки обернена пропорційно товщині стінки шлуночка, так як сила розподіляється на велику м'язову масу. Гіпертрофоване серце має більш низькі значення напруги стінки та споживання кисню на грам тканини, чим серце з більш тонкими стінками. Тому при розвитку гіпертрофії в умовах хронічного перевантаження тиском (наприклад, при аортальному стенозі) вона грає компенсаторну роль, знижуючи споживання кисню.

Другим фактором, що визначає потребу міокарда в кисні, є частота серцевих скорочень (ЧСС). При прискоренні ритму збільшується число скорочень і витрата АТФ в хвилину, що призводить до зростання потреби в кисні. Навпаки, уповільнення ЧСС (наприклад, при використанні р-блокатора) знижує витрату АТФ і відповідно - споживання кисню.

І, по-третє, потреба міокарда в кисні визначається сократимостью міокарда, тобто силою його скорочень. Чутки, катехоламіни або препарати з позитивним ефектом безпосередньо збільшують силу серцевих скорочень і утилізацію кисню. Навпаки, агенти з негативним ефектом, наприклад, р-блокатори, зменшують споживання кисню міокардом.

На закінчення можна сказати, що в нормі механізми саморегуляції впливають на тонус коронарних артерій таким чином, щоб доставка кисню до міокарда перебувала відповідно до потреби в ньому. За відсутності стенозів коронарних артерій механізми саморегуляції забезпечують достатню сталість коронарного кровотоку, поки перфузійний тиск в аорті становить приблизно 60 мм рт. ст. і вище. Однак, в умовах поширеного коронарного атеросклерозу, падіння перфузійного тиску дистальніше стенозу артерії і дисфункція ендотелію залученого сегмента призводять до невідповідності між наявним кровотоком і метаболічними потребами міокарда.