Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Для пароксизмальних надшлуночкових тахікардій (НШТ, мал. 12.14) характерно 1) раптовий початок і закінчення, 2) частота скорочень передсердь 140-250 хв-1 і 3) вузькі (нормальні) комплекси QRS (за винятком випадків аберрантної провідності). В основі пароксизмальних НШТ майже завжди лежить механізм re-entry і набагато рідше - підвищення автоматизму або триггерна активність.

Реципрокні (або reentrant) тахікардії. У 90% випадків причиною пароксизмальної НШТ є ланцюг re-entry, що охоплює АВ вузол, синусовий вузол або міокард передсердь. Особлива форма НШТ, обумовлена існуванням додаткового шляху проведення.

Реципрокна АВ вузлова тахікардія - найбільш поширена форма пароксизмальної НШТ. У хворих з цією формою НШТ провідна система АВ вузла включає два функціональних шляхи: повільний (або а) і швидкий (або р) (мал. 12.15). Крім різної швидкості проведення імпульсів, ці шляхи розрізняються за тривалістю рефрактерного періоду (відповідно, короткий і довгий). Таким чином, хоча швидкість проведення імпульсів по шляху р вище, цей шлях відновлюється між імпульсами повільніше, ніж шлях а. Різниця електрофізіологічних характеристик двох шляхів - обов'язкова умова утворення ланцюга re-entry у хворих з реципрокною АВ вузловою тахікардією.

Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії

Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії

Мал. 12.15. Механізм виникнення реципрокної АВ вузлової тахікардії. А. У хворих з реципрокною АВ вузловою тахікардією провідна система АВ вузла включає два функціональних шляхи: а і р. Шлях а повільно проводить імпульси, але має короткий рефрактерний період; шлях проводить імпульси швидко, але його рефрактерний період істотно більше. Імпульс з АВ вузла проводиться в низлежачі відділи по двом функціональним шляхам, але, рухаючись по дорозі р, швидше досягає пучка Гіса. Коли імпульс по повільному шляху а приходить в дистальні відділи провідної системи, клітини пучка Гіса вже знаходяться в рефрактерному стані. Б. Передчасний імпульс (передсердна екстрасистола, ПЕ) досягає місця поділу проводячого шляху, причому швидкий шлях ще знаходиться в рефрактерному стані, проте повільний шлях вже повністю реполярізован. Поширюючись по повільному шляху, імпульс досягає дистального відділу шляху р за час, достатній для його реполяризації. Далі імпульс може проводиться ретроградно по шляху р

 

 

У нормі, імпульс з АВ вузла проводиться в низлежачі відділи по двом функціональним шляхах, але, рухаючись по дорозі р, швидше досягає пучка Гіса. Коли запізнілий імпульс приходить по повільному шляху а в дистальні відділи провідної системи, клітини пучка Гіса вже знаходяться в рефрактерному стані, і, отже, цей імпульс загасає. Таким чином, у нормі пучка Гіса і шлуночків досягає тільки той імпульс, який поширюється по шляху р.

Ситуація може змінитися при виникненні передсердних екстрасистол. Наприклад, в силу тривалого рефрактерного періоду швидкий шлях тимчасово не здатний проводити передчасний імпульс. Однак у цей момент повільний шлях вже повністю реполярізован (оскільки його рефрактерний період коротше), і тоді імпульс поширюється по повільному шляху, досягаючи пучка Гіса за час, достатній для реполарізації швидкого шляху (таким чином, дотримано 2 умови виникнення ланцюга re-entry: одностороння блокада провідності і різна швидкість проведення імпульсів). Надалі імпульс розповсюджується не тільки по пучку Гіса, а й ретроградно по шляху р. Досягнувши початку шляху р імпульс знову входить в дорогу а, замикаючи ланцюг re-entry в межах АВ вузла.

При реципрокній АВ вузловій тахікардії зубець Р звичайно не реєструється на ЕКГ, так як ретроградна деполяризація передсердь відбувається одночасно з порушенням шлуночків, і зубець Р зливається з комплексом QRS (ховається в комплексі QRS). Зубець Р можна виявити, якщо він нашаровується на закінчення комплексу QRS; у відведеннях II, III і aVF іноді спостерігається негативний зубець Р (оскільки передсердя збуджуються знизу вгору).

Реципрокна АВ вузлова тахікардія може виникати в будь-якому віці, але молоді люди краще переносять це порушення ритму серцевих скорочень, сприймаючи пароксизм тахікардії як просте серцебиття. У осіб похилого віку або кардіологічних хворих можуть спостерігатися виражені клінічні прояви аритмії, включаючи раптову втрату свідомості, напад стенокардії або набряк легенів.

Існують різні методи лікування хворих з реципрокною АВ вузловою тахікардією. Вагусні прийоми (наприклад, масаж каротидного синуса) можуть переривати аритмію, посилюючи парасимпатичний тонус АВ-вузла і сповільнюючи або навіть блокуючи проведення імпульсів по ланцюгу re-entry. В екстрених випадках показаний атропін внутрішньовенно. Крім того, на практиці з успіхом застосовують препарати, що уповільнюють проведення імпульсів і блокують ланцюг re-entry в АВ-вузлі: антагоністи кальцію (особливо, верапаміл і дилтіазем) і бета-адреноблокатори внутрішньовенно. Серцеві глікозиди також сповільнюють проведення імпульсів в АВ вузлі, але їх рідше застосовують для переривання пароксизмів НШТ у зв'язку з повільно розвиваючим ефектом.

Постійна медикаментозна терапія включає пероральний прийом бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, дигоксину, антиаритмічних засобів la, Ic класу. При неефективності медикаментозної терапії або рецидивах тахікардії показана радіочастотна катетерна аблація ланцюга re-entry.

Інші реципрокні атріовентрикулярні тахікардії відрізняються від реципрокної АВ вузлової тахікардії тільки тим, що в утворенні ланцюга re-entry бере участь додатковий шлях проведення, а не вторинний шлях в межах АВ вузла. 

Причиною деяких (нереціпрокних) НШТ є підвищення автоматизму ектопічного вогнища або триггерна активність. Такі НШТ зустрічаються значно рідше, ніж реципрокні тахікардії. Якщо імпульси порушення надходять з ектопічного вогнища в межах передсердь, то на ЕКГ реєструються позитивні змінені зубці Р, які передують комплексам QRS. Надшлуночкові тахікардії цього типу зазвичай спостерігаються при дигіталісній інтоксикації, зникаючи після відміни препарату та усунення гіпокаліємії. На відміну від реципрокних НШТ, вагусні прийоми не впливають на частоту імпульсації з ектопічного вогнища.

Політопна передсердна тахікардія

Політопна передсердна тахікардія (ППТ) обумовлена посиленням автоматизму декількох ектопічних вогнищ у передсерді (мал. 12.16). Ця форма передсердної тахікардії нерідко спостерігається при важких обструктивних захворюваннях легенів і гіпоксемії. На ЕКГ реєструють нерегулярний ритм і не менше 3 різних зубців Р, що виникають з частотою більше 100 хв-1. Політопна передсердна тахікардія зазвичай розвивається на тлі важкого захворювання, тому серед хворих цієї категорії висока смертність. Лікування спрямоване на усунення основного захворювання; на практиці для тимчасового зменшення частоти скорочень шлуночків з успіхом застосовують антагоніст кальцію верапаміл.

Пароксизмальні надшлуночкові тахікардії