Серце

Артеріальна гіпертензія призводить до збільшення навантаження на лівий шлуночок (ЛШ) і швидкому прогресуванню атеросклерозу коронарних судин.

Гіпертрофія лівого шлуночка серця та діастолічна дисфункція

В результаті підвищення артеріального тиску (збільшення післянавантаження) зростає напруга стінки ЛШ, що супроводжується компенсаторною гіпертрофією міокарда. Як правило, у хворих АГ розвивається компенсаторна концентрична гіпертрофія міокарда (без зміни розмірів порожнини). Підвищення артеріального тиску внаслідок збільшення об'єму циркулюючої крові (наприклад, при первинному альдостеронізмі) може бути причиною ексцентричної гіпертрофії міокарда, при якій потовщення стінки супроводжується розширенням порожнини ЛШ. Гіпертрофія міокарда супроводжується збільшенням жорсткості стінок ЛШ і розвитком діастолічної дисфункції. Основним проявом діастолічної дисфункції є підвищення тиску наповнення ЛШ, що може призводити до застою в легенях.

При фізикальному обстеженні у хворих з гіпертрофією ЛШ (ГЛШ) виявляють посилений верхівковий поштовх, що вказує на збільшення маси міокарда ЛШ, і нерідко - IV тон, що виникає при заповненні ЛШ, стінки якого втратили еластичність.

Гіпертрофія ЛШ - один з найбільш значущих прогностичних факторів ризику смерті від серцево-судинних захворювань серед хворих АГ. Виразність ГЛШ прямо корелює з ризиком розвитку застійної серцевої недостатності, стенокардії, аритмій, інфаркту міокарда і раптової смерті.

Систолічна дисфункція

Хоча спочатку ГЛШ є захисну, компенсаторну реакцію, у міру прогресування АГ збільшення маси міокарда вже не дозволяє подолати зростаюче постнавантаження на ЛШ. Зниження скоротливості ЛШ супроводжується появою симптомів систолічної дисфункції (зменшення серцевого викиду, застій в легенях). Крім того, систолічна дисфункція може розвиватися внаслідок швидкого прогресування ІХС, що приводить до ішемії міокарда або ІМ.

Стійка АГ - одна з основних причин розвитку ішемії та ІМ. Виникнення цих ускладнень пов'язують з прогресуванням атеросклерозу коронарних судин (зниження надходження кисню в міокард) і посиленням систолічного навантаження на міокард (підвищення потреби в кисні). Ризик ІМ у хворих АГ вище, ніж в осіб з нормальним АТ, більш того, при АГ частіше спостерігаються такі ускладнення ІМ як розрив стінки ЛШ, освіта аневризми ЛШ, застійна серцева недостатність. Так, 60% хворих, які помирають в результаті трансмурального ІМ, страждали АГ.