Транзиторна неврологічна дисфункція.

Здавна неонатологи знали, що ту негрубую неврологічну патологію, яка зберігається у дитини лише на п'яту добу життя і пізніше, треба розглядати як ознаку патології мозку. А. Б. Пальчик (1998) показав, що приблизно у половини здорових новонароджених (точніше у 44,3%) в перші години життя можна виявити минуще косоокість або епізодично плаваючі рухи очних яблук, нестійкий тремор, розсіяні вогнищеві знаки (не більше двох) різного ступеня вираженості, ознаки пригнічення ЦНС - зниження м'язового тонусу, амплітуди пріостальних рефлексів, а також рефлексів Моро, Таланту, крокової і опори (хоча у частини дітей він відзначав підвищення фізіологічного м'язового тонусу). Ці ознаки наростають на другі і зменшуються на четверту добу життя. У частини дітей дана неврологічна симптоматика зберігалася до 3-4-го тижня життя, але далі зникала, і при катамнестическом дослідженні ці діти були абсолютно нормальні в 6 і 12 місяців життя. Біоелектрична активність мозку (ЕЕГ) у них була нормальна, але при ЕЕГ-картування виявилася у них м'яка міжпівкульна асиметрія, помірний рівень крос-кореляцій амплітудних значень, відносна еквіпотенціаль-ність, широкий діапазон ймовірності переходу з ритму в ритм.

На наш погляд, транзиторна неврологічна дисфункція - відповідь дитини на екологічний - психофізіологічний стрес, зокрема больову атаку в пологах.

Транзиторна гіпервентиляція і особливості акта дихання в ранньому неону-Тальному періоді. Транзиторна гіпервентиляція спостерігається у всіх новонароджених. Плід на останньому місяці внутрішньоутробного життя періодично здійснює близько 4 0 - 5 0 дихальних рухів за хвилину (при закритій голосової щілини), що полегшує надходження крові до серця.

Відразу після народження відбуваються наступні процеси: 1) активація дихального центру, що визначає перший вдих, 2) заповнення легенів повітрям і створення функціональної залишкової ємності (ФОЕ), 3) звільнення легенів від фетальної легеневої рідини (її обсяг приблизно 30 мл / кг, що відповідає ФОЕ легенях після народження) шляхом видалення приблизно 50% її через рот і ніс при проходженні дитини по родових шляхах і всмоктування залишилася в лімфатичні шляхи і припинення її секреції; 4) розширення легеневих артеріальних судин і зниження судинного опору в легенях, збільшення легеневого кровотоку, закриття фетальних шунтів між малим і великим колом кровообігу.

Перший вдих здійснюється під низхідним впливом ретикулярної формації на дихальний центр. Активують ретикулярну формацію наростаючі в пологах гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз і інші метаболічні зміни, а також комплекс температурних, пропріорецетівних, тактильних та інших стимулів в момент народження. Незважаючи на те що існують дві точки зору на особливості розправлення легень після народження (вибуховий - за кілька хвилин і поступове - за кілька годин або кілька днів), всі педіатри та фізіологи згодні з тим, що хвилинна легенева вентиляція після закінчення фази гострої адаптації до позаутробного життя (перші 30 хвилин життя) протягом перших 2 - 3 днів життя в 1, 5 - 2 рази більше, ніж у більш старших дітей. Це і є фізіологічна транзиторна гіпервентиляція, спрямована на компенсацію ацидозу при народженні. Аналіз напруги СО2 в перші дні життя підтверджує наявність транзиторної гіпервентиляції, бо після народження у всіх дітей є тенденція до гіпокапнії (рис. 4.2).

Перше дихальне рух після народження здійснюється за типом Гаспе - з глибоким вдихом і видихом утрудненим, наголошується у здорових доношених дітей у перші 3 год життя в 4-8% всіх подихів. У дітей більш старшого віку частота подібних періодичних інспіраторних спалахів падає; так, у дітей старше 5-го дня життя вони становлять менше 1%. Виникає після інспіраторних спалахів симптом повітряної пастки (рівень спокійній експірації досягається через 2-3 дихальних руху) сприяє розправленні легких. На це ж спрямовані спостерігається у 2 / 3 новонароджених у перші 30 хв життя (часто до 6 год) апноетіческій тип дихання, а також висока експіраторное опір дихальних шляхів, крик.

Ріг - напруга кисню, кПа; Рсог - напруга вуглекислого газу, кПа; рН - зворотний логарифм концентрації водневих іонів; BE - дефіцит основ (надлишок кислот), ммоль / л; глюкоза - рівень глікемії, ммоль / л; по осі ординат - показники , їх розмірність (потовщеною лінією позначені межі коливання показників У здорових дітей старше періоду новонародженості і дорослих).

Взаємовідносини тисків крові в легеневій артерії та аорті багато в чому визначається як станом легких (їх розправленими, вентиляцією), так і особливостями гемодинаміки у великому колі кровообігу, тому в даний час говорять про кардіореспіраторної адаптації до умов поза-утробного життя. Після народження і перев'язки пуповини артеріальний тиск на короткий період підвищується через збільшення периферичного опору і зменшення ємності судинного русла. У перші хвилини життя більш низький тиск в легеневій артерії, ніж в аорті, обумовлює зворотний шунт (у порівнянні з тим, який був у плода) - надходження крові

через відкритий артеріальний проток з аорти в легеневу артерію. У першу годину життя частка крові, що надходить з аорти в легеневу артерію, становить близько 50% легеневого кровотоку.

Артеріальна протока починає закриватися приблизно через 10-15 хв, але цей процес не завершується за 24-48 ч. Протягом цього часу може бути шунт як зліва направо (як правило), так і навпаки (рідше), але можливий і бідіректоральний (в обох напрямках) шунт. Зміни гемодинаміки у новонароджених в перші 2 дні життя представлені на малюнку 4.4 та в таблиці 4.2.

Саме наявністю транзиторного кровообігу і можливістю біді-ректорального або левоправого шунта можна пояснити ціаноз нижніх кінцівок у частині зовсім здорових новонароджених в перші години після народження. Той факт, що відразу після народження відбувається лише функціональне закриття фетальних комунікацій, створює передумови для виникнення Патологічних шунтів у новонароджених при різних захворюваннях. Спазм

мускулатури протока пояснюють підвищенням напруги кисню в крові, що призводить до гальмування синтезу простагландинів вазоділатарних Ej і Е2.

Анатомічне закриття артеріальної протоки до 2 тижнів. життя відзначається в 35% випадків, до 8 тижнів. - В 80%. Закриття овального вікна (захлопується клапан) відбувається невдовзі після народження, а анатомічна облітерація отвори - через кілька місяців або років, але і в 1 0 - 2 0% дорослих при зондуванні виявляється анатомічно не закрите міжпередсердної отвір (при звичайному навантаженні функціонально воно закрите).

Стінки пупкових артерій досить швидко скорочуються після народження, і через 15 с в них налічується понад 15 спазмованих ділянок, а через 45 с пупкові артерії вважають вже функціонально закритими. Тиск у пупкової вені падає повільніше (за рахунок цих чинників і відбувається плацентарна трансфузія дитині), що призводить і до більш повільного закриття венозного (Аранція) протоки та можливості в перші дні життя потрапляння частини крові, що відтікає від кишечника, в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Анатомічне закриття венозного протоки починається на 2-й і найбільш активно відбувається на 3 - му тижні життя.

У зв'язку з переважанням в миофибриллах новонароджених ?-міозину з відносно низькою АТФ-азной активністю, недостатньою функцією кальцієвих каналів, невеликим вмістом в мітохондріях ферментів, які здійснюють метаболізм і утилізацію вільних жирних кислот, в основному L-карнітину, великим обсягом сполучнотканинної строми (70% в періоді новонароджене ™ проти 40% у старшому віці), але меншою кількістю еластичних волокон, серце новонароджених характеризується меншою, ніж в інші вікові періоди, інотропної активністю міокарда та швидкої дилатацією камер з відносною недостатністю атріовентрикулярних клапанів при енергодефіцит та інших пошкодженнях. Це визначає доцільність та ефективність застосування у новонароджених при серцевій недостатності препаратів, що поліпшують енергетичний метаболізм клітини (лимонарій, L-карнітин, актовегін, цитохром С, коензим Q10 та ін.) Коронарний кровотік новонародженого - розсипний, є велика кількість анастомозів між правою і лівою коронарними артеріями. Вегетативна регуляція серця новонародженого характеризується домінуванням симпатичного

відділу, тоді як вагусной вплив виражений слабо. Звідси безперспективність застосування атропіну при брадикардії. Співвідношення діаметру артерій і вен у новонароджених 1: 1, тоді як у дорослих 1: 2, що є однією з причин більш низького артеріального тиску у новонароджених.

Транзиторна поліцитемія (активоване еритроцитоз). Зустрічається у частини здорових новонароджених перших кількох днів життя. Усі новонароджені мають поліцітеміческіе показники по відношенню до показників дітей старше 1 міс, бо в 1-й день життя гематокритное число у них 0,55 ± 0,06, тоді як у дорослих 0,35-0,45. Більш того, в перші години життя відбувається гемоконцентрації (максимум до 4-6 год) - наростання рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів і лейкоцитів, збільшення гематокритного числа (табл. 4.3. Виразність цієї тенденції залежить від багатьох факторів: течії родового акта, обсягу плацентарної трансфузії, умов внутрішньоутробного розвитку перед пологами і т.д.

Поліцитемія діагностують у новонароджених, що мають венозне гема-токрітное число 0,7 л / л і вище або рівень гемоглобіну 220 г / л і вище. Вона розвивається у 2 - 5% здорових доношених новонароджених. У недоношених дітей з масою тіла при народженні, що відстає від терміну гестації і довжини тіла, транзиторні поліцитемія і гіпервязкость крові зустрічаються в 7 - 1 5% випадків. Цей синдром розвивається також у дітей з фето-фетальної, материнської-фетальної, вираженої плацентарної трансфузією (при пологах вдома, пізньої перев'язці пуповини, передлежанні плаценти та ін), а також у переношеною дітей, при синдромі Беквита, неонатальному тиреотоксикозі, діабеті у матері. Клініку і лікування поліцитемії - див т. I, с. 107.

Транзиторна гіперволемія. У дихальних шляхах плоду знаходиться легенева рідина (за складом відрізняється від навколоплідних вод) в кількості близько 30 мл / кг маси тіла дитини. Відразу після народження плодная легенева рідина всмоктується в кров і лімфу (тільки 30% легеневої рідини видавлюється, випливає при проходженні дитини по родових шляхах), що є одним з факторів, що визначають збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) відразу після народження (табл. 4.3. Іншою причиною збільшення ОЦК в цей час є дуже активна секреція антидіуретичного гормону відразу після народження. ОЦК в перші хвилини життя істотно залежить від часу пережиму пуповини, кількості крові, яка отримує дитина після народження з плаценти - плацентарної трансфузії (ПТ). Обсяг плацентарної трансфузії максимальний при перев'язці пуповини після припинення її пульсації, або через 3 - 5 хв, і може становити, за даними різних авторів, від 20 до 35 мл / кг маси тіла дитини. Вважається, що 25% обсягу ПТ дитина отримує протягом перших 15 с, 50% - 30 с, 80% - 6 0 - 9 0 с після народження. Обсяг ПТ в першу хвилину залежить і від положення дитини по відношенню до плаценти: якщо його підняли вище плаценти, ПТ зменшується, а якщо нижче - підвищується. Зазвичай у доношеної дитини перетискають пуповину протягом 5-15 с після народження. У доношених дітей з пізнім (через 3 м) пережатием пуповини в перші години життя може бути низька рухова активність, набряклість, тахікардія й підйом артеріального тиску, слабке смоктання, що хрюкає дихання і тривало вислуховуються хрипи в легенях, гіперкаліємія, патологічна активація фібринолізу, а в подальшому - більш виражені транзиторні жовтяниця, втрата маси тіла, тахіпное, але згладжений статевий криз.

За даними різних авторів, ОЦК при народженні у доношених дітей коливається від 65 до 80 мл / кг, підвищуючись через 0, 5 - 1, 0 год на 2 0 - 3 0 мл / кг. Зникає транзиторна гіперволемія у другій половині першої доби життя. Середня величина ОЦК (для різних розрахунків) у доношених дітей в ранньому неонатальному періоді прийнята як 8 5 - 9 0 мл / кг. Зважаючи на велику варіювання ПТ і ОЦК при народженні введення великої кількості рідини (більше 2 мл / кг) в пуповинні судини повинно проводитися лише крапельно та за наявності клінічних показань, наприклад при симптомі білої плями (аргумент на користь дефіциту ОЦК).

У той же час у недоношених (3 3 - 3 2 тижнів. І менш) ПТ протягом 1, 5 - 2 хв призводить до зменшення частоти СДР, а звідси і до летальності.

Транзиторне порушення метаболізму міокарда. Прикордонне стан, який розвивається у переважної більшості новонароджених відразу після народження. На ЕКГ реєструють наростання перевантаження передсердь, перевантаження правого шлуночка, зниження вольтажу зубців, порушення процесів Репола-різаціі, а у частини дітей і блокаду правої ніжки пучка Гіса. Це супроводжується транзиторним збільшенням розмірів серця і приглушення тонів, тахікардією. У генезі порушення метаболізму і скоротливості міокарда в перші години життя мають значення: перебудова гемодинаміки після народження, наростаючі в пологах гіпоксемія і в перші хвилини життя - ацидоз і гіперкап-ня, згущення крові при одночасному високому рівні адреналіну, неесте-ріфіцірованних жирних кислот у крові , активованому перекисне окислення ліпідів. Зазначені зміни досягають максимуму до 30 хв-1 год, далі протягом декількох годин істотної динаміки не спостерігається, поступово вони сходять нанівець, але у недоношених, дітей з перинатальною патологією транзиторна дисфункція міокарда може персистировать до 2 тижнів.