Головна/Лікування хвороб/Лікуємо серце


Інфаркт міокарда - це гострий некроз ділянки серцевого м'яза, що виникає внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровообігу.

У переважній більшості випадків безпосередньою причиною інфаркту міокарда є тромботична оклюзія коронарних артерій. Тромб в коронарної артерії виникає на пошкодженому ендотелії в місці розриву атеросклеротичної бляшки.

Трансмуральний або крушюочаговий (з комплексом QS або патологічним зубцем Q на ЕКГ) інфаркт міокарда розвивається в результаті повної і стабільної оклюзії коронарної артерії. Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q - при не-окклюзирующих або інтермітуючому тромбі.

Як виняток до інфаркту міокарда може приводити тривалий спазм коронарних артерій або значне й тривале підвищення потреби міокарда в кисні. Відомі випадки розвитку інфаркту міокарда при травмі, артеріїті, аномалії, розшаруванні, емболії коронарних артерій, захворюваннях крові, аортальних вадах серця, расслаивающей аневризмі аорти, тиреотоксикозі, важкої гіпоксії, анемії і інших захворюваннях і станах.

Захворюваність інфарктом міокарда залишається високою і збільшується з віком. У жінок до 50 років інфаркт зустрічається в 5-6 разів рідше, ніж у чоловіків. У більш пізні вікові періоди ця різниця нівелюється.

Клінічна картина інфаркту міокарда залежить від попереднього захворюванню стану хворого; локалізації, розміру і розповсюдження некрозу в глибину серцевого м'яза; стадії, наявності ускладнень і проведеного лікування. При цьому слід зазначити, що електрокардіографічна оцінка інфаркту міокарда дуже умовна і більшою мірою придатна для визначення переважної локалізації, ніж розміру і розповсюдження некрозу в глибину серцевого м'яза.

Стан, що передує інфаркту міокарда. Наявність в анамнезі недостатності кровообігу, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, інфаркту міокарда, а тим більше поєднання цих чинників значно погіршує перебіг гострого інфаркту міокарда та його результат.

Навпаки, при попередньої стенокардії інфаркт міо карда нерідко протікає більш сприятливо, ніж без ангінозних нападів в анамнезі. Це може бути пов'язано як з розвитком колатералей, так і з певною перебудовою обмінних процесів, в т. ч. з так званої "локальної адаптацією до гіпоксії". На нашу думку, важливе значення має готовність хворих стенокардією до надання самодопомоги, своєчасний прийом нітрогліцерину та інших антіапгінальних засобів.

За локалізацією вогнище ураження може перебувати на передній, нижній, бічний стінці або в заднебазальних відділах лівого шлуночка, а також у правому шлуночку.

При переднеперегородочном інфаркті міокарда в порівнянні з нижнім ураження серцевого м'яза зазвичай більш велике, больовий синдром і зміни на ЕКГ виражені яскравіше і зберігаються довше, частіше розвиваються серцева недостатність, тахікардії (тахіаритмії), аневризма серця. Показано, що раннє призначення блокаторів (3-адренорецепторів надає особливо сприятливу дію на перебіг і результат крушюоча-гового інфаркту міокарда на передній стінці.

При нижньому інфаркті міокарда біль часто локалізується або поширюється в надчеревній області, супроводжується нудотою і блювотою, брадикардією і артеріальною гіпотензією. Нерідко розвиваються порушення провідності на рівні АВ-з'єднання, поширення некрозу на правий шлуночок. При цієї локалізації некрозу динамічні зміни репо-ляризации на ЕКГ можуть протікати досить швидко, що іноді ускладнює визначення стадії захворювання. При наданні не-

відкладний допомоги хворим з нижнім інфарктом міокарда щодо протипоказаний морфін, слід проявляти обережність при призначенні лікарських препаратів, спосіб ствующих уповільнення серцевого рітхма або АВ-проведення.

Ізольований інфаркт бічної стінки зустрічається рідко і важко розпізнати на ЕКГ. Крайньою мізерністю і невизначеним ленность відрізняються ЕКГ-ознаки навіть великого проникаючого бокового інфаркту міокарда (глава 7). При такій локалізації некрозу велика ймовірність зовнішнього розриву міокарда і тампонади серця.

Поразка правого шлуночка в більшості випадків спостерігається при поширенні заднеперегородочного. заднебоко-вого (басейн правої коронарної артерії) і рідше - передньо-перегородкові інфаркту міокарда. Клінічно інфаркт міокарда правого шлуночка проявляється артеріальною гіпо-теізіей в поєднанні із задишкою при відсутності застою крові в легенях. Можуть спостерігатися парадоксальний пульс, симптом Куссмауля (набухання яремних вен на вдиху), систолічний шум над тристулковим клапаном. Для підтвердження діагно за оцінюють праві грудні відведення VjR-V ^ R, де при поширенні некрозу на правий шлуночок замість комплексів rS на ЕКГ реєструються комплекси QS або qrS і підйом сегмента ST. Цього різновиду інфаркту властиві такі ускладнення, як гостра правожелудочковая недостатність, АВ-блокади, ТЕЛА. При наданні невідкладної допомоги хворим з інфарктом правого шлуночка щодо протипоказані морфін, лазикс, нітрогліцерин, інгібітори АПФ. Артеріальна гіпотензія, пов'язана з неспроможністю правого шлуночка, коригується за допомогою інфузійної терапії, а у важких випадках - дофаміну.

Різновиди інфаркту міокарда, які виявляються по ЕКГ

На підставі електрокардіографічних критеріїв принципово важливо розрізняти трансмуральний (з комплексом QS або з патологічним зубцем Q) і субендокардіальний (з депресією сегмента ST, але без патологічного зубця Q) інфаркти міокарда.

Виділення інфарктів міокарда з Q (Q-myocardial infarction - QMI) і без Q (non-Q-myocardial infarction - NQMI) має

важливе практичне значення, так як для цих різновидів інфаркту міокарда встановлені суттєві відмінності в патогенезі, прогнозі та лікуванні.

Інфаркти міокарда з Q (на ранній стадії вони виявляються підйомом сегмента ST) практично завжди обумовлені ста більних окклюзирующих тромбом коронарної артерії, тому в цих випадках основне значення має своєчасне введення тромболітиків засобів. При локалізації таких інфарктів на передній стінці особливо ефективне застосування блокато-рів (3-адренорецепторів.

Інфаркти міокарда без Q, але з депресією сегмента ST (субендокардіальних), як правило, мають важкий перебіг і прогностично несприятливі. Такі інфаркти зазвичай виникають при неповному або непостійному коронарному тромбозі. Субендокардіальних інфаркти часто розвиваються у пацієнтів похилого та старечого віку, які страждають на гіпертонічну хворобу, поширеним стенозуючий атеросклероз коронарних артерій, атеросклеротичним або постінфарктним кардіосклерозом, серцевою недостатністю. При цій формі захворювання часто відзначається циркулярний ураження міокарда, захоплююче передню стінку, верхівку, перегородку, бічну стінку (максимальні зміни ЕКГ спостерігаються в грудних відведеннях), рідше зустрічається базальна локалізація субендокардіального інфаркту з максимальними змінами ЕКГ у відведеннях III і aVF [Жаров Е. І . та співавт., 1985].

Субендокардіальних інфаркти надзвичайно схильні до рецидивуючого перебігу, повторним тривалим ангінозний нападів. Частота ускладнень при субендокардіаль-ном інфаркті не нижче, ніж при трансмуральному. Нерідко в процес втягуються папілярні м'язи, що різко підсилює спостерігається у більшості пацієнтів застійну серцеву недостатність і може призвести до пізнього кардіо-генному шоку. Практично у всіх хворих відзначається рання постінфарктна стенокардія. Ризик розвитку повторного інфаркту міокарда і раптової смерті при субендокардіальному інфаркті міокарда значно вище, ніж при інфаркті міокарда з Q.

При субендокардіальних інфарктах тромболітична терапія неефективна і навіть може погіршити перебіг захворювання.

Таким пацієнтам показаний прийом антикоагулянтів (гепарин, краще низькомолекулярний) і антитромбоцитарних засобів.

При субендокардіальних інфарктах часто необхідні інгібітори АПФ, так як у переважної більшості хворих відзначається серцева недостатність.

У всіх випадках важливо враховувати, що зміни реполяріза-ції (семента ST і зубця Т) на ЕКГ відстають від клінічних проявів інфаркту міокарда. Зміни деполяризації (комплексу QRS) формуються ще пізніше. Тому при наданні екстреної допомоги в першу чергу слід розрізняти інфаркти з підйомом сегмента ST та інфаркти з депресією сегмента ST.

При відсутності переконливих змін на ЕКГ, щоб не втратити час для проведення тромболітичної терапії, електрокардіограму слід записувати повторно через кожні 20-30 хв.

У разі появи в прямих відведеннях переконливого підйому сегмента ST і відсутності протипоказань негайне але призначають стрептокиназу, в інших ситуаціях - гепарин.