Підвищення автоматизму латентних водіїв ритму

Латентні водії ритму можуть визначати ЧСС, якщо їх власна швидкість деполяризації буде більше частоти імпульсації синусового вузла. Термін ектопічний імпульс (або екстрасистола) позначає передчасну появу електричного імпульсу (тобто раніше, ніж має бути при нормальному ритмі серцевих скорочень). На відміну від цього, замісник імпульс і заміщаюче скорочення серця спостерігається пізніше, ніж має бути при нормальному ритмі, компенсуючи паузу в скороченнях серця, викликану уповільненням синусового вузла. Послідовність ектопічних імпульсів називається ектопічним ритмом.

Причини виникнення ектопічного ритму різні. Наприклад, на тлі високої концентрації катехоламінів може посилюватися автоматизм латентних водіїв ритму, і якщо результуюча частота їх деполяризації виявляється більше частоти імпульсації синусового вузла, то з'являється ектопічний ритм. Крім того, ектопічні ритми часто спостерігаються під час епізодів гіпоксії або ішемії міокарда, при електролітних порушеннях, а також як наслідок побічної дії деяких

При ураженні міокарда деякі кардіоміоцити, які не належать до провідної системи серця, можуть набувати патологічну здатність до автоматизму і спонтанної деполяризації мембрани. Процеси генерації імпульсів зміненими кардіоміоцитами і латентними водіями ритму провідної системи багато в чому схожі, однак необхідно пам'ятати, що спочатку клітини цих ектопічних вогнищ не обладали автоматизмом. Якщо швидкість деполяризації кардіоміоцитів перевищує частоту генерації імпульсів клітинами синусового вузла, то ці осередки автоматизму можуть тимчасово встановлювати власну частоту скорочень серця, стаючи джерелом ектопічних ритмів.

Звичайні кардіоміоцити мають мало (або не мають зовсім) пейсмекерних іонних каналів, тому в нормі в них відсутній мембранний струм If. Чому при ураженні кардіоміоцитів плазматична мембрана набуває здатності до спонтанної деполяризації - поки неясно. Вважають, що в цьому випадку порушується цілісність мембрани, і такі клітини втрачають здатність підтримувати нормальний трансмембранний градієнт концентрації іонів. Як наслідок, мембрана постійно перебуває у частково деполярізованому стані, що супроводжується деяким зменшенням негативного потенціалу спокою. Зменшення негативного потенціалу спокою до -60 мВ супроводжується повільною деполяризацією (фаза 4), в тому числі і в клітинах, що не володіють автоматизмом. Спонтанна деполяризація мембрани кардіоміоцитів мабуть, обумовлена відкриттям повільних кальцієвих каналів і закриттям тих К + каналів, які беруть участь у реполяризації клітин.

У деяких випадках нормальний потенціал дії може викликати додаткові деполяризації, що супроводжується збільшенням частоти серцевих скорочень або шлуночкової тахікардії. Це явище, зване опіслядеполярізацією, спостерігається тоді, коли перший потенціал дії призводить до швидких коливань трансмембранного потенціалу кардіоміоцитів. Розрізняють два типи опіслядеполярізації (мал. 11.7 і 11.8). Рання опіслядеполярізація виникає в фазу реполяризації потенціалу дії. Пізня постдеполярізація спостерігається незабаром після завершення реполяризації мембрани клітин. В обох випадках, якщо постдеполярізація досягає величини порогового потенціалу, то клітини генерують додаткові потенціали дії. Ектопічний ритм, обумовлений опіслядеполярізацією, відрізняється від ритму, джерелом якого є вогнище підвищеного автоматизму (останній не залежить від початкового імпульсу збудження).

Ранні опіслядеполярізації - це швидкі коливання мембранного потенціалу в бік позитивних значень під час фази реполяризації (мал. 11.7). Опіслядеполярізації можуть спостерігатися як у фазу плато потенціалу дії (фаза 2), так і під час швидкої реполяризації (фаза 3). Ранні опіслядеполярізації шлуночків найчастіше спостерігаються при станах, що супроводжуються подовженням потенціалу дії (і, отже - збільшенням інтервалу QT на електрокардіограмі), наприклад, на тлі терапії деякими препаратами.

Який саме іонний струм викликає ранні опіслядеполярізації, визначається тим, при якій величині мембранного потенціалу виник імпульс збудження. Так, ранні опіслядеполярізації в фазу плато потенціалу дії (фаза 2) пов'язані з повільним входом в клітину іонів кальцію, оскільки більшість Na + каналів в цей момент закриті. Навпаки, ранні опіслядеполярізації під час фази 3 (коли негативний мембранний потенціал поступово збільшується) обумовлені електричним струмом, створюваним при відкритті частини швидких Na + каналів.

Потенціал дії, що виникає під час опіслядеполярізацій, є самопідтримуваним, викликаючи серії послідовних деполяризацій мембрани. Вважають, що тривалі серії ранніх опіслядеполярізацій лежать в основі піруетної тахікардії (torsades de pointed).

Пізні опіслядеполярізації виникають незабаром після завершення фази реполяризації (мал. 11.8). Найчастіше їх причиною є підвищення концентрації внутрішньоклітинного кальцію, наприклад при дигіталісній інтоксикації або при високому рівні катехоламінів в плазмі крові. Накопичення внутрішньоклітинного кальцію за допомогою поки погано вивчених механізмів активує деякі Na + канали, і струм, створюваний переносом іонів натрію в клітину, викликає пізні опіслядеполярізації.

Як і у випадку ранніх опіслядеполярізації, пізні опіслядеполярізації можуть призводити до утворення потенціалу дії (якщо мембранний потенціал досягне порогової величини). Ці потенціали дії також є самопідтримуваними, викликаючи тривалі серії деполяризації мембрани клітин, клінічним проявом яких є тахіаритмії. Вважають, що пізня опіслядеполярізація лежить в основі аритмій, що виникають при дигіталісній інтоксикації.

Порушення проведення імпульсу

Інша причина виникнення аритмій - порушення проведення імпульсу. Механізми, що лежать в основі цих порушень, включають 1) блокаду проведення імпульсу і 2) повторний вхід хвилі збудження (re-entry). Блокада проведення імпульсу зазвичай супроводжується урідшенням ритму серця (брадіарітмії), а повторний вхід хвилі збудження - збільшенням частоти скорочень (тахіаритміями).