Профілактика невідкладних станів

Результати великих контрольованих досліджень не залишаючи ють сумнівів в тому, що адекватне лікування артеріальної гіпер-тензо значно знижує ризик розвитку інсульту та інфаркту міокарда, підвищує якість і збільшує тривалість життя. Зниження діастолічного артеріального тиску на 5-6 мм рт. ст. скорочує ймовірність виникнення інсульту на 38%, а летальність від серцево-судинних захворювань - на 21% [Collins R. і співавт., 1990]. Як виявлено в дослідженнях MRC і SHEP, це ж відноситься до артеріальної гіпертензії у літніх людей і до ізольованої систолічної гіпертензії. При цьому чим вище початкове артеріальний тиск, тим істотніше результати його зниження.

У Рекомендаціях Міжнародного товариства з дослідження гіпертензії ВООЗ (1999) підкреслюється, що медикаментозне лікування показано у всіх випадках стійкого підвищення артеріального тиску (систолічний тиск 140 мм рт. Ст. І вище або діастолічний тиск 90 мм рт. Ст. І вище), але особливо , якщо є інші фактори ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (див. табл. 10.2,10.3).

Основою лікування є здоровий спосіб життя: достатня фізична активність, раціональне харчування з обмеженням вживання кухонної солі, насичених жирів та алкоголю, зниження надмірної маси тіла, відмова від куріння.

Медикаментозне лікування починають з призначення гіпотензивних засобів першого ряду, до яких відносяться діуретики, блокатори | 3 - і ос-адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензину II.

За гіпотензивної активності препарати, що входять в перелічені групи, суттєво не відрізняються, що було продемонстровано в дослідженні TOMHS та ін У той же час

кожна група гіпотензивних засобів має особливості, які слід враховувати при виборі лікування.

Діуретики сприяють зниженню артеріального тиску переважно внаслідок підвищення екскреції натрію.

Розрізняють три основні групи діуретиків:

- Тіазидні та близькі до них тіазидоподібні (гідрохлороті-азид, індапамід, хлорталідон, ксіпамід та ін), що діють в проксимальному відділі дистальних канальців;

- Петльові (фуросемід, етакринова кислота та ін), що діють на рівні висхідної частини петлі Генле;

- Калійзберігаючі (амілорид, спіронолактон, тріамте-рен), що діють в дистальних відділах дистальних канальців.

Для гіпотензивної терапії використовують тіазидні і споріднені діуретики.

Тіазидні і споріднені діуретики (гідрохлоротіа-зід та ін) достовірно знижують захворюваність і смертність від серцево-судинних захворювань, особливо інсультів. Не погіршують якість життя.

Негативні властивості: у великих дозах можуть порушувати електролітний баланс, метаболізм вуглеводів, ліпідів, сечової кислоти, підвищувати ектопічну шлуночкову активність, знижувати потенцію. При нерегулярному прийомі нерідко розвивається рикошет-ефект. Більшість побічних дій не виражено при призначенні діуретиків в малих дозах.

Кращі при обсяг-натрійзавісімой формі гіпертонічної хвороби, високому споживанні солі, ожирінні, глаукомі, захворюваннях нирок з затримкою рідини, ізольованої систолічної артеріальної гіпертензії у літніх людей, серцевої недостатності. Добре поєднуються з іншими гіпотензивними засобами (інгібіторами АПФ, блокато-рами (3-адренорецепторів, антагоністами кальцію) і значно потенціюють їх дію.

Особливе місце серед діуретиків займає індапамід (арі-фон), гіпотензивну дію якого зумовлена ??зниженням надлишкової кількості натрію в судинній стінці, регулюванням транспорту кальцію, підвищенням синтезу простацикліну і простагландину Е2. Індапамід не викликає порушень електролітного, ліпідного та вуглеводного обмінів навіть у хворих з са-

Харні діабет. Лікарська форма з поступовим висво бождение 1,5 мг активної речовини - арифон ретард - забезпечує надійний гіпотензивний ефект протягом доби, порівнянний з таким при прийомі 20 мг еналаприлу, і при цьому сильніше зменшує масу гіпертрофованого лівого шлуночка (LIVE).

Блокатори р-адренорецепторів (пропранолол, метопролол, атенолол та ін) достовірно знижують захворюваність і смертність від серцево-судинних захворювань, ефективні для вторинної профілактики інфаркту міокарда, при стенокардії напруги.

Негативні властивості: можуть викликати бронхоспазм, синдром відміни, погіршувати периферичний кровообіг, негативно інотронное дію, знижувати фізичну, емоційну, сексуальну активність (якість життя), порушувати метаболізм вуглеводів і ліпідів. У кардіосе-колективних препаратів багато негативні властивості блокато-рів р-адренорецепторів не виражені. Побічні ефекти з боку ЦНС менше у гідрофільних (атенолол), ніж у ліпо-фільних (пропранолол) препаратів. Особливе місце займають карведилол і небіволол. Карведилол - неселектвний р-адре-ноблокатор, який надає пряму судинорозширювальну дію за рахунок блокади периферичних а-адренорецепторів, має антіоксідантпимі властивостями і високоефективний при серцевій недостатності. Небіволол - високоселективний блокатор pi-адреіорецепторов, стимулює синтез ендогенного оксиду азоту клітинами ендотелію, викликає дилатацію вен і артерій, покращує внутрішньосерцеву та системну гемодинаміку.

Кращі при гіперадренергіческой формі гіпертонічної хвороби, стенокардії напруги, інфаркті міокарда, тахікардії, порушення діастолічної функції лівого шлуночка, гіперфункції щитовидної залози, вагітності, у пацієнтів молодого віку.

Особливо добре поєднуються з діуретиками.

Антагоністи кальцію не погіршують якість життя, не надають несприятливої ??дії на метаболізм, покращують периферичний кровообіг, перебіг діабетичної неф-ропатіі, позитивно впливають на процеси кардіоваскулярної-го ремоделювання.

Негативні властивості ', похідні дігідропіріна (ні-федіпін та ін) збільшують симпатичну стимуляцію, можуть викликати синдром "обкрадання" у хворих з ІХС. Дилтіазем і веранаміл сповільнюють швидкість проведення і можуть призвести до вираженої брадикардії, особливо у хворих з вихідними порушеннями провідності або СССУ. Всі антагоністи кальцію надають негативну інотропну дію і нерідко викликають периферичні набряки (за рахунок впливу на тонус вен і лімфатичних судин).

Лікування антагоністами кальцію знижує ризик виникнення інсульту (STONE, Syst China).

Переважні: при наданні невідкладної допомоги, у літніх пацієнтів, при цукровому діабеті, хронічних захворюваннях легенів, нирковій недостатності, варіантної стенокардії, порушеннях периферичного кровообігу.

Всі антагоністи кальцію добре поєднуються з діуретиками або інгібіторами АПФ, а препарати групи ніфедипіну - і з блокаторами (3-адренорецепторів.

Блокатори а-адренорецепторів (празозин, теразозин, докса-зозін) не порушують обмін вуглеводів, сечової кислоти, надають сприятливу дію на ліпідний обмін.

Негативні властивості: не доведено, що блокатори а-ад ренорецепторов знижують захворюваність і смертність при артеріальній гіпертензії. При першому прийомі можливе різке зниження артеріального тиску ("ефект першої дози").

Кращі при діабеті, аденомі передміхурової залози.

Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл, перин-допрі, фозінопріл та ін) знижують смертність у хворих з серцевою недостатністю або дисфункцією лівого шлуночка, у тому числі при інфаркті міокарда. Покращують якість життя. Не порушують метаболізм вуглеводів, ліпідів, сечової кислоти; сприятливо впливають на ендотелій, перебіг діабетичної ре-Тіно-і нефропатії; високоефективні при серцевій недостатності (у тому числі при інфаркті міокарда); роблять позитивний вплив на кардіоваскулярне ремоделірова-ня (зменшують гіпертрофію лівого шлуночка і судинної стінки).

Кращі при гіперадренергіческой або реноваску-лярной артеріальної гіпертензії будь-якої тяжкості, цукровому

діабеті, ожирінні, гіпокаліємії, серцевої недостатності, інфаркті міокарда.

Особливо добре сумісні з діуретиками та антагоністами кальцію.

Антагоністи ангіотензину II (лосартан калію, ірбесартан, валсартан та ін) відрізняються хорошою переносимістю і високою ефективністю при серцевій недостатності. Показані в тих же випадках, що і інгібітори АПФ, при непереносимості останніх (кашель).

При виборі гіпотензивних засобів та їх поєднань необхідно мати на увазі ступінь артеріальної гіпертензії (табл. 10.1), наявність факторів ризику (табл. 10.2 і 10.3), а також міркування, викладені нижче.

Висока активність ренін-ангіонензін-альдостеронової і сімпатікоадреналовой системи відповідальна не тільки за формування артеріальної гіпертензії, а й за розвиток кардіо-васкулярного ремоделювання (гіпертрофію лівого шлуночка, судинної стінки). Збільшення задньої стінки лівого шлуночка на 1 мм в 7 разів підвищує ризик розвитку смертельних серцево-судинних ускладнень [Cooper MS і співавт., 1990].

З підвищенням активності сімпатікоадреналовой системи пов'язують збільшення частоти виникнення інсульту, інфаркту міокарда, раптової смерті в ранкові години.

Тому переважно використовувати гіпотензивні засоби, що впливають на нейрогуморальну активність (блокатори р-адренорецепторів, інгібітори АПФ) і дозволяють надійно контролювати артеріальний тиск протягом усієї доби. Остання якість оцінюють за величиною коефіцієнта Т / Р. Нагадаємо, що коефіцієнт Т / Р (trough-to-peac) показує співвідношення максимального та залишкового (наприкінці інтервалу між прийомами препарату) гіпотензивних ефектів і повинен перевищувати 50%.

Лікування гіпотензивними засобами починають з їх призначення в середній терапевтичній дозі, а при наявності у препарату "ефекту першої дози" - з мінімальної терапевтичної.

Хворим із значним підвищенням артеріального тиску і вираженим кардіоваскулярним ремоделюванням, довгостроково

страждають на гіпертонічну хворобу (у Росії вони складають більшість!), призначають відразу два гіпотензивних препарату.

Переважні наступні комбінації гіпотензивних засобів: блокатор (3-адренорецепторів + діуретик або інгібітор АПФ + діуретик.

При лікуванні артеріальної гіпертензії, як правило, не можна обмежитися лише досягненням субнормальних величин артеріального тиску, оскільки доведено, що частота судинних ускладнень тим менше, чим нижче артеріальний тиск.

Згідно з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ (1997), у пацієнтів молодого та середнього віку систолічний тиск необхідно знижувати до 120-130 мм рт. ст., діастолічес-кое - до 80 мм рт. ст.; літнім хворим - відповідно до 140 і 90 мм рт. ст.

У пацієнтів з вираженим атеросклеротичним поврежде ням коронарних або мозкових артерій, що довгостроково страждають артеріальною гіпертензією, досягнення такого результату дале ко не завжди можливо і безпечно. У цих випадках зниження артеріального тиску здійснюють поетапно.

Недостатній гіпотензивний ефект може бути пов'язаний з недотриманням рекомендованого режиму (несистематичне лікування, фізичні або емоційні перевантаження, надмірне споживання солі, алкоголю тощо), неправильним вибором дози препарату, дією інших лікарських засобів, вторинної артеріальною гіпертензією.

Нерідко лікар або хворий просто не чекають повного гіпотензивної дії, яке при прийомі більшості препаратів розвивається через 3-4 тижні.

При резистентної до лікування гіпертонічної хвороби (якщо це не симптоматична гіпертензія) часто допомагає збільшення дози діуретика. Високоефективно сполучення інгібітор АПФ + діуретик + антагоніст кальцію.